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(Aristegui Noticias).      El Premio Nobel de Medicina o Fisiología 2025 es para los estadounidenses Mary E. Brunkow y Fred Ramsdell y el japonés Shimon Sakaguchi `por sus descubrimientos relacionados con la tolerancia inmunológica periférica´, informó este lunes la Asamblea Nobel del Instituto Karolinska de Estocolmo.

Los galardonados de este año identificaron los guardias de seguridad del sistema inmunitario, las células T reguladoras, que evitan que las células inmunitarias ataquen a nuestro propio organismo.

Los descubrimientos de los premiados sentaron las bases para un nuevo campo de investigación en la tolerancia periférica, lo que impulsó el desarrollo de tratamientos médicos para el cáncer y las enfermedades autoinmunes, que también puede conducir a trasplantes más exitosos.

Varios de estos tratamientos se encuentran actualmente en fase de ensayos clínicos.

La esperanza es poder tratar o curar enfermedades autoinmunes, proporcionar tratamientos más eficaces contra el cáncer y prevenir complicaciones graves tras los trasplantes de células madre.

Sakaguchi, descubrió en 1995 una nueva clase de células T, un hallazgo clave, ya que en esos momentos muchos investigadores estaban convencidos de que la tolerancia inmunológica sólo se desarrollaba debido a la eliminación de células inmunitarias potencialmente dañinas en el timo, a través de un proceso denominado tolerancia central.

El científico demostró que el sistema inmunitario es más complejo y descubrió una clase de células inmunitarias hasta entonces desconocida, que protege al organismo de las enfermedades autoinmunes.

Brunkow y Ramsdel, obtuvieron conocimientos decisivos sobre el origen de las enfermedades autoinmunes, después de que en 2001 hicieran un descubrimiento clave, cuando explicaron por qué una cepa específica de ratones (denominada scurfy) es particularmente vulnerable a las enfermedades autoinmunes.

Ambos científicos descubrieron que los ratones presentaban una mutación en un gen al que llamaron Foxp3 y demostraron también que las mutaciones en el equivalente humano de este gen causan una grave enfermedad autoinmune, la IPEX.

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